吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。有80%的肺氣腫是由吸煙引起的。長期每天吸煙一包以上者，有99%患肺氣腫。實驗研究發現，長期吸煙 可使支氣管黏膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，吸煙使黏膜下腺體增生、肥大，黏液分泌增多，以及呼吸道微生態失調，容易阻塞細支氣管。
中國醫科大學呼吸病研究所的一項研究發現，吸煙者下呼吸道巨噬細胞（AM）、嗜中性粒細胞（PMN）和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機制可能是由于煙粒及有害氣體的刺激，使下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞；以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶 ，作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。
吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和煙齡成正比。患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。吸煙可引起慢性阻塞性肺病（COPD），最終導致肺源性心臟病。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者常患慢性咽炎和聲帶炎。
